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JACC:“饮酒护心”的机制找到了
编辑:蕾蕾  发布:2023/7/4 12:22:19  来源:澎湃  作者:佚名

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  *仅供医学专业人士阅读参考

  一些有一些生活经验的人总是爱说,喝点儿酒好哇。它好就好在,emmm,谁也说不清为什么好,不过反正是好。

  确实,一些流行病学研究表明,饮酒与主要不良心血管事件(mace)存在u型或j型关联。与完全不饮酒的人相比,轻度或中度饮酒(女性≤1杯/天,男性≤1-2杯/天)与较低的mace风险有关,焦虑症个体获益甚至更显著。当然过度饮酒还是不好的,与较高的mace风险和其他疾病风险有关1,2。

  但是,目前很难定论轻度/适度饮酒的潜在心血管益处是来源于酒精本身,还是得益于相关健康行为、社会经济条件等因素。

  对,这个事儿的症结就在于,轻度/适度饮酒使心血管获益的机制不够明确。

  来自麻省总医院的ahmed tawakol及其研究团队发现,轻度/中度饮酒与大脑压力信号减弱有关。这种对大脑压力系统的影响似乎是轻度/中度饮酒降低心血管疾病风险的重要原因。

  研究首次表明,轻度或中度饮酒对杏仁核活动的抑制是长期的,这可能对心血管系统产生显著的下游影响。

  同时研究人员也强调,饮酒伴随着健康风险,探究饮酒影响心血管疾病风险的机制是为了进一步开发干预措施,而不是鼓励人们喝酒!

  研究发表在《美国心脏病学会杂志》上3。

  在此之前,关于轻度/中度饮酒对心血管影响的机制已经有了各种假设,比如增加高密度脂蛋白胆固醇水平、降低纤维蛋白原水平、改善胰岛素敏感性等等。但是这些变化并不足以解释酒精对mace的影响。

  心理压力是mace的重要危险因素之一。酒精摄入可以影响压力相关大脑区域(比如杏仁核),产生急性抗焦虑效应4,这也正是长久以来酒精“令人着迷”的原因之一。

  慢性压力会触发压力相关的神经网络活动(sna),增加杏仁核活动,导致下游交感神经刺激、白细胞增多和动脉粥样硬化,最终导致mace5。鉴于酒精的急性抗焦虑作用,研究人员验证了酒精对慢性压力是否也能产生“麻痹作用”。

  研究概念图

  研究纳入了麻省总医院布里格姆生物库的53064名参与者,根据酒精摄入量分为从不/极少量(每周<1杯)、轻度/中度(每周1-14杯)、重度(每周>14杯)。对1038名参与者进行了18f-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18f-fdg-pet),测量sna(杏仁核suv与前扣带回suv的比值)。mace定义为心肌梗死、冠脉重建、不稳定型心绞痛、脑血管事件、短暂性脑缺血发作、外周血管疾病和心力衰竭。

  参与者中位年龄为60岁,59.9%为女性,23920名从不/极少量饮酒,27053名轻度/中度饮酒,2091名重度饮酒。中位随访时间为3.4年,有1914名参与者发生mace事件。

  饮酒相关疾病风险

  分析显示,酒精摄入与mace之间存在u型关联,与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与mace发生率降低有关,重度饮酒与mace发生率无关。调整风险因素后,轻度/中度饮酒与mace风险降低21.4%有关。

  不仅如此,在神经网络活动分析中,和研究人员发现,酒精摄入与sna也存在u型关联。与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与sna降低有关,重度饮酒与sna无关。调整混杂因素后关系依然保持。分别分析杏仁核与前扣带回活跃度,发现轻度/中度饮酒只与杏仁核活动减少有关。

  中介分析显示,sna介导轻度/中度饮酒与mace之间关系的路径显著(log or:0.040;95% ci:0.097-0.003;p<0.05),表明轻度/中度饮酒对心血管事件的影响可能是通过sna降低介导的。

  压力相关神经网络活动

  此外,研究人员还评估了轻度/中度饮酒对有焦虑史个体的影响。调整年龄、性别和心血管疾病风险因素后,和无焦虑史相比,轻度/中度饮酒与有焦虑史个体mace风险下降幅度更大有关(hr 0.71 vs 0.83)(交互作用项不显著)。

  需要注意的是,在此次队列研究中,除了发现酒精摄入与mace之间的关系外,研究人员还发现与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与癌症风险增加23%有关。

  还有,亚洲人群与西方人群在酒精代谢方面的“天生”差异也是不能忽略的重要因素。

  所以,最好还是别指望“饮酒护心”大显神威,老老实实“一口也不能喝”吧!

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  参考文献:

  1 di castelnuovo a, costanzo s, bagnardi v, donati mb, iacoviello l, de gaetano g. alcohol dosingtotal mortality in menwomen: an updated meta-analysis of 34 prospective studies. arch intern med. 2006;166:2437–2445.

  2 wood am, kaptoge s, butterworth as, et al. risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. lancet. 2018;391:1513–1523.

  3 mezue k, osborne m t, abohashem s, et al. reduced stress-related neural network activity mediates the effect of alcohol on cardiovascular riskj. journal of the american college of cardiology, 2023, 81(24): 2315-2325.

  4 gorka sm, fitzgerald da, king ac, phan kl. alcohol attenuates amygdala-frontal connectivity during processing social signals in heavy social drinkers: a preliminary pharmaco-fmri study. psychopharmacology (berl). 2013;229:141–154.

  5 tawakol a, ishai a, takx ra, et al. relation between resting amygdalar activitycardiovascular events: a longitudinalcohort study. lancet. 2017;389:834–845.

  本文作者丨王雪宁

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